圖3：示意圖，表明單個(gè)神經(jīng)纖維和在微管兩側(cè)的水路運(yùn)輸系統(tǒng)，水路運(yùn)輸系統(tǒng)起到排水管的作用，因?yàn)樗鼜闹車橙∷?，因此制造了一個(gè)低粘度的區(qū)域。

*人體中的蛋白質(zhì)和酶在粘度較低的溶劑中效率較高。細(xì)胞膜中的所有受體（接受端）都是如此。在粘度較高的溶劑中（在脫水狀態(tài)下），蛋白質(zhì)和酶的效率較低（對(duì)身體缺水的判別力可能也較差）。因此，水可以調(diào)節(jié)身體的所有功能，包括各種溶質(zhì)的活動(dòng)?！八巧眢w里的溶劑，它能調(diào)節(jié)所有功能，也能調(diào)節(jié)溶解在水中并在水中循環(huán)的溶質(zhì)的活動(dòng)?！边@一新的科學(xué)真理（認(rèn)知模式的轉(zhuǎn)變）應(yīng)該成為未來醫(yī)學(xué)研究的基礎(chǔ)。

缺水時(shí)，不僅人體的“內(nèi)置”攝水機(jī)制會(huì)發(fā)揮作用，對(duì)體內(nèi)的存量水進(jìn)行定量分配的機(jī)制也開始發(fā)揮作用。它會(huì)根據(jù)預(yù)先確定的順序向身體的不同部位供水――這就是“干旱管理”。

科學(xué)研究表明，受組胺引導(dǎo)和操縱的神經(jīng)傳導(dǎo)系統(tǒng)會(huì)活躍起來，激發(fā)從屬系統(tǒng)，促進(jìn)水的攝取。從屬系統(tǒng)也參與水的分配和循環(huán)，把水從一個(gè)器官調(diào)配到另一個(gè)器官。從屬系統(tǒng)用后葉加壓素、血管緊張肽(RA)、前列腺素（PG）和激肽做媒介。由于身體內(nèi)部沒有隨時(shí)可以提水的水庫，只能通過優(yōu)先配置系統(tǒng)對(duì)存量水或攝入體內(nèi)的水進(jìn)行分配。

有研究表明，在兩棲動(dòng)物中，組胺的生成量和儲(chǔ)量都很低。組胺生成后，兩棲動(dòng)物一旦缺水，就會(huì)發(fā)揮作用。

神經(jīng)傳導(dǎo)組胺是用來規(guī)定和調(diào)節(jié)現(xiàn)有水量的，動(dòng)物體內(nèi)出現(xiàn)脫水后，組胺的產(chǎn)量和儲(chǔ)量會(huì)大大提高――這就是所謂的干旱管理。組胺和從屬它的前列腺素、激肽以及PAF（也是一種與組胺有關(guān)的媒介）――能調(diào)節(jié)和分配攝入體內(nèi)的水分――它們碰到痛感神經(jīng)就會(huì)引起疼痛。

前面講述了“醫(yī)學(xué)觀念的轉(zhuǎn)換”，提出了兩個(gè)被人忽視的問題，第一，隨著年齡的增長(zhǎng)，身體會(huì)越來越缺水。與此同時(shí)，新觀點(diǎn)否定了以“口干”為身體缺水的惟一信號(hào)的老觀念。第二，當(dāng)神經(jīng)傳導(dǎo)組胺的生成和從屬的調(diào)水因子過于活躍，以至于引發(fā)過敏、哮喘和慢性疼痛時(shí)，應(yīng)該把這類疼痛理解為缺水信號(hào)――身體因缺水發(fā)出的危機(jī)信號(hào)。只有“認(rèn)知模式轉(zhuǎn)變”了，我們才可能識(shí)別出身體缺水或局部缺水的各種信號(hào)。

新觀念（新模式）表明，身體的慢性疼痛不應(yīng)用受傷或感染來解釋，而應(yīng)當(dāng)首先將它視為慢性缺水，什么部位疼痛，什么部位就缺水。醫(yī)生首先應(yīng)當(dāng)考慮疼痛信號(hào)，先把它們視為缺水信號(hào)，而后再考慮是否采用復(fù)雜的治療程序。非傳染性的、“反復(fù)出現(xiàn)”的或慢性的疼痛應(yīng)當(dāng)視為身體缺水的信號(hào)。