血凝塊的形成被認為是導(dǎo)致心臟病發(fā)的最主要的危險因素。因為脂肪沒有凝聚能力，所以危險的根源主要是來自血液里蛋白質(zhì)的高度集中。研究人員發(fā)現(xiàn)，含硫磺基的氨基酸即高半胱氨酸，對小凝血塊的形成有促進作用，從而開始對動脈造成傷害，甚至?xí)?zāi)難性地促進大多數(shù)的心臟病發(fā)作。我們需要知道的是，比起膽固醇升高，高半胱氨酸比正常量升高40倍的數(shù)據(jù)，對評估心臟疾病發(fā)作更有預(yù)言性。高半胱氨酸來自于氨基酸中的蛋氨酸的正常新陳代謝過程-蛋氨酸大量存在于紅肉、牛奶及奶制品中。蛋白質(zhì)的高度集中阻礙了對細胞持續(xù)需求性地分配重要的營養(yǎng)物質(zhì)，尤其是水份、葡萄糖及氧份。在血液里存在過量的蛋白質(zhì)同時也會導(dǎo)致血液脫水，也就是血液變濃稠-導(dǎo)致高血壓以及心臟疾病的其中一個主要原因。更甚的是，這些蛋白質(zhì)也會妨礙基礎(chǔ)代謝產(chǎn)物的完全排泄。

所有這些因素綜合起來迫使機體提升血壓。這種情況也是我們所知道的高血壓，它在某種程序上能減少血液濃稠帶來的威脅生命的效果。它也允許足夠的營養(yǎng)豐富的血液在充血狀態(tài)的機體里循環(huán)。然而，這項機體對危害生命的情況發(fā)起的自救反應(yīng)，卻過度地壓迫及損害血管。但是，比起用藥物降血壓時所產(chǎn)生的傷害后果這還算是比較好的。前沿的健康專家現(xiàn)在意識到，高血壓藥物是充血性心力衰竭及其他衰弱性疾病的主要原因之一。充血性心力衰竭是一個“慢性死亡”的進程，以致于完成每一個小動作、每一次呼吸及每說一句話都需要花費很大的力氣，最后機體會變得連簡單的功能也不能執(zhí)行。

一個避免心臟病發(fā)的最初也是最有效的途徑是，把多余的蛋白質(zhì)從血液中清除出去，并暫時儲存在其他位置上（如圖8所示）。

血管網(wǎng)絡(luò)是容納大量蛋白質(zhì)的唯一場所。毛細血管壁能夠吸收大部份過量的、無用的、或無法使用的蛋白質(zhì)。機體把可溶解的蛋白質(zhì)轉(zhuǎn)換成也是100%蛋白質(zhì)的膠原纖維，并且將其儲存在血管壁基底膜中?；啄び脕泶嬖诘鞍踪|(zhì)的最大容量可使其增加到它原來厚度的八到十倍。在血管壁中儲存著蛋白質(zhì)也意味著機體不能正常地運輸充分的氧份、葡萄糖及其他細胞必須的營養(yǎng)物質(zhì)。這些被“饑荒”影響的細胞也包括組成心肌的細胞。其結(jié)果是心肌無力及心功能降低。這是退化引發(fā)退化性疾病的因素，包括糖尿病、纖維組織肌痛、關(guān)節(jié)炎和癌癥。每當(dāng)心臟受到影響時，整個身體都會遭受痛苦。

一旦毛細血管壁沒有多余的空間可以容納多余的蛋白質(zhì)，動脈的基底膜就會開始捕獲蛋白質(zhì)。這一行為有利的效果是血液仍然是稀薄的，避免了心臟病猝發(fā)的危險，至少在一段時間內(nèi)不會發(fā)生。然而最后，這個避免猝死危險的方法同時也會對血管壁造成損害（注意：只有那些更基礎(chǔ)的機體自救機制才不會產(chǎn)生重大的副作用，如身體應(yīng)急反應(yīng)、感冒或腹瀉）。動脈血管壁內(nèi)膜變得粗厚，如同水管里生的銹一樣。血管在不同的位置上出現(xiàn)破裂、傷口和病變。

血小板可以處理較小的血管侵害。這些極小的血液成分釋放出血清素激素，可幫助收縮血管并減少出血。然而，對于那些較大的傷口，如那些典型的患病冠狀動脈，不能單獨靠血小板來治愈；它們需要機體更復(fù)雜的凝血過程來恢復(fù)。如果血凝塊脫落，它能夠進入心臟而導(dǎo)致心肌梗塞的發(fā)生，我們稱之為心臟病猝發(fā)。若血凝塊到達腦里則會發(fā)生中風(fēng)。一旦血凝塊進入到運輸已使用過的血液的開放的肺動脈，這將是致命的。