腫瘤血管靶向治療

第一章 腫瘤血管系統(tǒng)：抗腫瘤治療的靶點 1.1 引言 1.2 腫瘤血管系統(tǒng) 1.3 腫瘤微環(huán)境對腫瘤治療的影響 1.4 以血管系統(tǒng)為靶點的治療 1.5 與傳統(tǒng)抗腫瘤治療的合用 1.6 抗血管生成及血管破壞藥物的聯(lián)合應(yīng)用 1.7 小結(jié)第二章 實體腫瘤中微血管系統(tǒng)異常及微循環(huán)功能缺陷 2.1 引言 2.2 腫瘤中血管形成的基本原則 2.3 腫瘤淋巴管生成 2.4 腫瘤血管供應(yīng)和血液流動 2.5 腫瘤間質(zhì)空間的容量和構(gòu)成 2.6 腫瘤間質(zhì)中的液體壓力和對流 2.7 腫瘤低氧含量的證據(jù)、特征和病理形成 2.8 腫瘤pH 2.9 實體腫瘤不利代謝微環(huán)境的“關(guān)鍵性Ps”第三章 微血管系統(tǒng)在腫瘤轉(zhuǎn)移形成中的作用 3.1 引言 3.2 血管新生在實體腫瘤中的調(diào)節(jié)劑 3.3 血管新生和轉(zhuǎn)移形成 3.4 小結(jié)第四章 歷史的展望：選擇性阻斷腫瘤血管藥物的進展 4.1 引言 4.2 早期歷史 4.3 VDA概念的形成 4.4 血管閉合對于腫瘤細胞生存的影響 4.5 VDA治療的合理發(fā)展 4.6 小分子VDAs的發(fā)展 4.7 CA4P 4.8 可行的方法 4.9 小結(jié)第五章 腫瘤血管阻斷劑在臨床前期模型中的形態(tài)學表現(xiàn) 5.1 引言 5.2 動物模型 5.3 形態(tài)學和形態(tài)測定學的分析 5.4 治療效應(yīng)第六章 秋水仙堿結(jié)合靶點的分子識別：發(fā)現(xiàn)和開發(fā)血管阻斷劑的研究典范 6.1 引言 6.2 秋水仙堿在微管蛋白上的結(jié)合靶點 6.3 微管蛋白的簡要回顧 6.4 微管蛋白結(jié)合的小分子抑制劑 6.5 小分子血管阻斷劑的設(shè)計范例 6.6 小結(jié)第七章 血管阻斷劑的聯(lián)合應(yīng)用方案 7.1 腫瘤血管系統(tǒng) 7.2 血管阻斷的策略 7.3 血管阻斷劑和化療 7.4 血管阻斷劑與放療 7.5 血管阻斷劑與抗血管生成劑 7.6 小結(jié)第八章 血管靶向治療與高溫熱療 8.1 引言 8.2 增強高溫熱療 8.3 增強熱放療 8.4 小結(jié)和臨床相關(guān)性第九章 血管阻斷劑——黃酮和山酮 9.1 FAA和DMXAA的發(fā)展史 9.2 FAA和DMXAA的抗血管活性 9.3 FAA和DMXAA誘導的細胞因子 9.4 分子靶點 9.5 臨床前期研究：單藥DMXAA 9.6 臨床前期研究：綜合治療 9.7 物種差異 9.8 臨床研究第十章 磷脂在胰腺癌中的靶向作用 10.1 血管靶向作用 10.2 胰腺癌：臨床需要 10.3 磷脂酰絲氨酸 10.4 理論研究的證據(jù) 10.5 胰腺癌模型中的3G4和吉西他濱聯(lián)合治療 10.6 作用機制 10.7 小結(jié)第十一章 鈣粘連素拮抗劑——血管靶向因子 11.1 外膜細胞——血管穩(wěn)定性的調(diào)節(jié)者 11.2 鈣粘連素 11.3 鈣粘連素和血管系統(tǒng) 11.4 腫瘤血管系統(tǒng) 11.5 鈣粘連素拮抗劑調(diào)控腫瘤血管系統(tǒng) 11.6 小結(jié)第十二章 Alphastatin：一種活化內(nèi)皮細胞的多能抑制劑 12.1 引言 12.2 Alphastatin的發(fā)現(xiàn) 12.3 Alphastatin的開發(fā) 12.4 小結(jié)第十三章 以腫瘤內(nèi)皮為靶點的陽離子脂質(zhì)復合物 13.1 引言 13.2 以腫瘤血管為靶點的陽離子脂質(zhì)體 13.3 腫瘤內(nèi)皮細胞上陽離子脂質(zhì)復合物的潛在靶點 13.4 作為藥物載體的陽離子脂質(zhì)體 13.5 靜脈注射陽離子脂質(zhì)復合物的副反應(yīng) 13.6 臨床前期數(shù)據(jù) 13.7 臨床數(shù)據(jù) 13.8 小結(jié)第十四章 以血管為靶點的腫瘤基因治療進展 14.1 引言 14.2 以腫瘤血管為靶點的基因治療的優(yōu)點 14.3 血管靶向基因治療中的基因重要性 14.4 針對腫瘤血管的基因靶向治療 14.5 小結(jié)第十五章 細菌孢子聯(lián)合血管阻斷劑針對實體瘤缺氧區(qū)的靶向治療 15.1 缺氧和壞死——可選擇的抗癌治療方法 15.2 梭狀芽孢桿菌在缺氧／壞死抗癌治療的應(yīng)用 15.3 CDEPT相比ADEPT和GDEPT的優(yōu)越性 15.4 CDEPT與血管阻斷劑聯(lián)合 15.5 臨床意義第十六章 血管靶向制劑作用的影像診斷 16.1 引言 16.2 組織血流比成像 16.3 中心容量原理 16.4 Kety模型 16.5 心臟射血分數(shù)或“首次流經(jīng)”方法 16.6 彩色多普勒超聲顯像 16.7 低氧的成像 16.8 糖代謝的成像 16.9 血管阻斷制劑成像的臨床前期研究 16.10 血管阻斷制劑成像的臨床研究 16.11 小結(jié)第十七章 腫瘤抗血管治療的臨床進展 17.1 引言 17.2 血管阻斷劑的潛在臨床優(yōu)勢 17.3 生物(配體介導)抗血管藥物 17.4 小分子VDAs 17.5 CA4P活性的潛在替代指標 17.6 VDAs的聯(lián)合治療 17.7 非惡性疾病中的VDAs 17.8 小結(jié)第十八章 血管阻斷劑在非腫瘤疾病中的應(yīng)用 18.1 背景 18.2 老年性黃斑變性(AMD) 18.3 近視性黃斑變性 18.4 早產(chǎn)性視網(wǎng)膜病 18.5 增殖型糖尿病性視網(wǎng)膜病 18.6 小兒血管瘤 18.7 關(guān)節(jié)炎 18.8 銀屑病 18.9 小結(jié)索引